Диагноз без врача. Справочник симптомов детских болезней - Юлия Платицина

Суженное левое атриовентрикулярное (предсердно-желудочковое) отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в первом повышается до 20–25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что вызывает повышение давления в легочных сосудах и правом желудочке. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. В результате застоя крови в венозной части большого круга кровообращения увеличивается печень и развиваются отеки, в том числе асцит – водянка живота.

Клинические проявления

Митральный стеноз рано проявляется гемодинамическими нарушениями, так как для детей характерно развитие легочной артериальной гипертензии.

Уже в I стадии порока наблюдаются утомляемость, несколько цианотичный оттенок губ и ногтей. Границы сердца расширены только вверх. У верхушки сердца в точке Боткина определяются умеренный акцент I тона, диастолический шум с пресистолическим усилением, которое лучше выявляется при повороте ребенка на левый бок и после нагрузки. Над легочным стволом рано появляются усиление и акцент II тона.

Рентгенологически наблюдается расширение вен верхних легочных полей, позже наступает сужение венозных сосудов в нижних отделах легких. На электрокардиограмме отмечают начальные признаки гипертрофии левого предсердия.

Во II стадии порока отмечаются одышка при умеренной нагрузке и бледность; более заметен цианоз. У отдельных больных уже в этой стадии возникают острые приступы отека легких. При незначительно измененных поперечных размерах сердца при пальпации наблюдается разлитой сердечный толчок, пресистолическое дрожание. Выслушивается выраженное усиление I тона у верхушки сердца и II тона – над легочным стволом, прослушивается диастолический шум. На фонокардиограмме нередко определяется «тон открытия»; систолический шум, как правило, отсутствует; в фазе диастолы имеется пауза между протодиастолическим шумом и пресистолическим.

На электрокардиограмме регистрируется гипертрофия левого предсердия. Рентгенологически выявляются признаки артериальной легочной гипертензии, преобладание дуги легочной артерии по левому контуру сердца.

В III стадии порока у больных нарастают одышка и цианоз; часты жалобы на боли в груди, отмечается похудение; возможно кровохарканье; у четверти детей периодически возникают острые приступы отека легких, возможны застойные хрипы, которые нередко обусловливают ошибочную диагностику пневмонии. У отдельных больных имеется набухание шейных вен, увеличение печени. Наблюдаются некоторое выбухание и пульсация сердечной области, расширение границ сердца вверх, в меньшей степени – вправо. Выражено пресистолическое дрожание. При аускультации синусовый ритм обычно сохранен; выслушиваются резкое усиление I тона у верхушки сердца и II тона – над легочным стволом, «тон открытия» и сплошной диастолический шум с пресистолическим усилением. Может выявляться нежный шум Грехема Стилла, свидетельствующий об относительной недостаточности клапана легочного ствола, симулирующий аортальную недостаточность.

Рентгенологически отмечают значительную гипертрофию левого предсердия и правых отделов сердца; в легких – признаки артериальной гипертензии, выраженный венозный застой и лимфостаз. Резкие нарушения легочной гемодинамики сочетаются с умеренным расширением границ сердца в переднезадней проекции; снижена контрастность сердечной тени на уровне левого желудочка, имеется свободный треугольник на его уровне во II косой проекции. На электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.

...