Эффект теломер. Революционный подход к более молодой, здоровой и долгой жизни - Элисса Эпель

Каждый раз одно и то же. Только ты с трудом закончил в срок важный проект на работе или сел в самолет, чтобы отправиться в долгожданный отпуск на море, как тут же начинается эта ужасная простуда: ты чихаешь, кашляешь, из носа течет в три ручья, горло дерет и сил нет ни на что – в общем, все по полной программе. Совпадение? Вряд ли. Пока организм активно сражается со стрессом, иммунная система некоторое время ему помогает, но надолго ее не хватает. Хронический стресс подавляет иммунную систему, делая нас более уязвимыми для инфекций. После прививок в организме вырабатывается меньше антител, а любые раны заживают дольше, чем обычно {20}.

Между стрессом, теломерами и состоянием иммунной системы существует весьма неприятная взаимосвязь. Очень долго ученые не могли до конца понять, каким образом стресс, который рождается и «обитает» в голове, оказывается способен угнетать иммунную систему. Теперь же загадка, по крайней мере частично, разрешена: причина – в теломерах. У людей, подверженных хроническому стрессу, теломеры становятся короче, а слишком короткие теломеры могут привести к преждевременному старению иммунных клеток, из-за чего и ослабевает иммунитет.

Чем короче теломеры, тем слабее иммунная система

Некоторые иммунные клетки сродни спецназу: они активно сражаются с вирусными инфекциями. Эти клетки именуются Т-лимфоцитами, потому что обитают в тимусе – вилочковой железе, расположенной под грудиной.

Когда Т-лимфоциты созревают, они покидают вилочковую железу и начинают непрерывно циркулировать по всему организму. На поверхности каждого Т-лимфоцита присутствует уникальный рецептор, напоминающий прожектор полицейского вертолета: он осматривает организм в поисках «преступников» – злокачественных и инфицированных клеток. Для нас с вами, раз уж мы изучаем процесс старения, особый интерес представляет определенный тип Т-лимфоцитов – клетки CD8.

Однако Т-лимфоциту недостаточно обнаружить патогенную клетку. Чтобы завершить работу, он должен получить подтверждающий сигнал от поверхностного белка CD28. Убивая свою цель, Т-лимфоцит «запоминает» ее характеристики, чтобы, если в будущем на организм нападет тот же самый вирус, создать многие тысячи собственных копий. Совместными усилиями эти клетки обеспечат мощную иммунную реакцию, направленную против данного конкретного вируса. Этот принцип лежит в основе вакцинации. Вакцина, как правило, изготавливается из принадлежащего вирусу белка или самого убитого вируса. Полученный иммунитет сохраняется годами, потому что Т-клетки, отреагировавшие на следы вируса в вакцине, остаются в организме надолго (иногда на всю жизнь), готовые в любой момент объявить войну инфекции, если ее возбудитель снова осмелится показаться.

Наш организм может похвастаться широчайшим разнообразием Т-лимфоцитов, и каждый отдельный вид этих клеток способен распознавать лишь один конкретный антиген или вирус. Если мы заболеваем вирусной инфекцией, те немногие Т-лимфоциты, что обладают нужным рецептором для борьбы с этим вирусом, должны срочно дать обширное потомство, чтобы мы могли противостоять болезни. В процессе столь интенсивного клеточного деления уровень теломеразы многократно возрастает. И все же она не поспевает за теломерами, которые укорачиваются с сумасшедшей скоростью; теломеразы начинает не хватать, и теломеры в Т-лимфоцитах неумолимо сокращаются. Такова расплата за героизм. Когда теломеры Т-лимфоцитов становятся слишком короткими, клетка стареет и теряет поверхностный белковый маркер CD28, необходимый для эффективной иммунной реакции. Организм становится похож на город, который исчерпал бюджет на полицейские вертолеты и поисковые прожекторы. Со стороны такой город выглядит прежним, но он крайне уязвим для преступных атак. Вот почему люди с быстро стареющими клетками, в том числе старики и те, кто испытывает хронический стресс, так часто болеют, и именно поэтому они столь тяжело переносят грипп, пневмонию и т. п. Наконец, это одна из причин, по которым ВИЧ перерастает в СПИД {21}.

Когда теломеры в Т-лимфоцитах оказываются слишком короткими, даже молодые люди начинают чаще болеть. Шелдон Коэн, психолог из Университета Карнеги – Меллон, предложил молодым здоровым волонтерам изолированно пожить в гостинице, чтобы выяснить, какие последствия вызовет у них заражение вирусом обычной простуды. Первым делом, разумеется, он измерил длину теломер у всех участников эксперимента. В итоге люди с более короткими теломерами иммунных клеток, а особенно клеток CD8, заболели простудой быстрее, и у них наблюдались более серьезные симптомы (этот показатель измеряли, взвешивая использованные бумажные носовые платки) {22}.

При чем же тут стресс?

Судя по всему, клетки CD8 (главная ударная сила иммунной системы) особенно уязвимы перед лицом стресса. В ходе еще одного исследования, в котором также участвовали люди, ухаживающие за больными родственниками, мы взяли образцы крови у матерей, которые жили вместе со своими детьми-аутистами. Обнаружилось, что у этих женщин понижен уровень теломеразы в клетках CD8, потерявших важнейшие поверхностные маркеры CD28, а это значит, что уже в ближайшие годы длина теломер у них может уменьшиться до критического уровня.

Рита Эфрос, иммунолог из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и пионер в области старения иммунных клеток, воссоздала «стресс в пробирке»: она продемонстрировала, что под действием кортизола уровень теломеразы в иммунных клетках резко снижается {23}. Убедительный повод научиться реагировать на стресс более полезным для здоровья способом.

Чем короче теломеры, тем больше воспалений