Отеки. Причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактику - Виктор Плотников

Так, застойные отеки возникают при флебите, тромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при застое лимфы и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, приводящим к повышению давления в венах, гипоксии тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и выходу жидкости в ткани. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при сердечной декомпенсации^[4], долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, в этих случаях повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются, прежде всего, на нижних конечностях. Однако в дальнейшем выяснилось, что возникающее при сердечной декомпенсации перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени. Именно это и определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков при нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей большого количества белка с мочой (протеинурия) и обеднением им плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принадлежит онкотическому фактору – понижается онкотическое давление крови, и жидкая часть ее начинает усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотический фактор. Почечные отеки прежде всего появляются на лице: отекают веки, мягкие ткани под глазами, затем они распространяются на кисти, стопы.

Дистрофические отеки возникают в связи с недостаточным белковым питанием. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся кахектические отеки (при истощении).

Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости капиллярных мембран. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие по разным причинам при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Значение отеков определяется характером их происхождения, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи (длятся недолго); сердечные, почечные существуют длительное время, и от них нередко зависит исход заболевания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких – при гидротораксе, сердца – при гидроперикарде, кишечника – при асците), а отек конечностей не представляет обычно какой-либо опасности.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, инфекцией. Жидкость в полостях тела по той же причине может стать средой для развития инфекционного воспалительного процесса (например, развитие перитонита на фоне асцита).

Прогноз для отека во многих случаях может быть благоприятным – отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается дефицит кислорода (гипоксия), приводящая к дистрофии и атрофии клеток и развитию склероза.