Пандемия. Всемирная история смертельных вирусов - Соня Шах

Зависимость от социального взаимодействия превращает вирулентность в помеху. При высокой вирулентности инфицированные заболевают и, возможно, даже умирают. Заболевший лежит в постели в одиночестве или изолирован в больничной палате, а не обменивается рукопожатиями на работе и не раскатывает в поездах, дыша на попутчиков. Тело умершего будет брошено, сожжено, зарыто в землю, вероятно, еще до того, как притаившиеся в организме патогены успеют перекинуться на кого-то другого. Это серьезное препятствие. Именно поэтому у высоковирулентных штаммов вероятность вымереть больше, чем у менее вирулентных. Вирулентность сдерживается эволюционными механизмами.

Однако некоторые действия человека убирают эти барьеры и тормоза, позволяя разгуляться в свое удовольствие даже самым смертоносным штаммам. К таким действиям относятся, в частности, погребальные обряды, требующие от скорбящих родственников совершать определенные манипуляции с телом умершего. В рамках погребальной традиции угандийского народа ачоли, например, родственники обмывают тело, а скорбящие ритуально касаются лица усопшего. Схожие обряды, с большой долей вероятности сыгравшие важную роль в западноафриканской эпидемии Эболы 2014 года, компенсируют патогенам изъяны вирулентности. Даже те патогены, которые убивают своих жертв быстро, как Эбола, успевают распространиться на кого-то еще, поскольку социальное взаимодействие продолжается и после смерти инфицированного^{237}.

Тому же способствуют скопления людей в трущобах и животных на агропромышленных фермах. В толпе социальное взаимодействие, через которое распространяется патоген, продолжается, даже когда жертва больна и умирает. Больного кладут в жилой комнате или на кухне, куда имеют постоянный доступ родные и близкие. Больничные палаты переполнены, на каждой койке по несколько пациентов, обеспокоенные родные дежурят рядом. Больных животных держат в одних клетках со здоровыми. В таких условиях патогены, у которых постепенно повышается вирулентность, не страдают от обычно возникающих сдерживающих факторов. Они продолжают распространяться независимо от степени заболеваемости жертв^{238}.

Иными словами, вирулентность у них может достигать той же силы, что у самых опасных патогенов в мире – тех, чье распространение не зависит от социального взаимодействия. Эти патогены либо стабильно находятся в окружающей среде, либо распространяются переносчиками. В их число входят такие возбудители смертельно опасных болезней, как холера; Mycobacterium tuberculosis – палочка Коха, вызывающая туберкулез, и Variola, вызывающая оспу. На их способности к распространению вирулентность сказывается слабо, поскольку они остаются в окружающей среде после смерти жертвы до тех пор, пока их не подхватит кто-то из живых. То же самое относится к трансмиссивным патогенам, т. е. таким, которые распространяются кусающими людей переносчиками. Например, к Plasmodium falciparum – плазмодию, вызывающему малярию. Пока людей кусают комары, патоген будет распространяться независимо от степени заболеваемости жертв. (В данном случае вирулентность, наоборот, даже повышает заразность, поскольку у ослабленных жертв, которые не в состоянии подняться с постели, больше вероятность быть укушенными, чем у более бодрых.)^{239}

Патогены, распространяющиеся контактным путем, обычно по природе своей не особенно опасны. Однако в столпотворении смертоносными становятся даже они.

* * *

Роль толпы в усилении вирулентности вируса очень хорошо видна на примере гриппа. В последние годы, обеспечив вирусу огромные толпы людей и животных для заражения, мы своими руками создали массу новых, более вирулентных штаммов.

Изначально вирусы гриппа обитали в организме водоплавающих птиц, но давно распространились и на другие виды, включая человека. Вирусы эти бывают трех типов, из которых B и С – адаптированные к человеческому организму патогены, вызывающие легкую сезонную простуду. Тип А по-прежнему сохраняет приверженность исконному резервуару – уткам, гусям, лебедям, чайкам, крачкам и куликам^{240}.

Иногда тип А перекидывается на домашнюю птицу. Особенно часто это происходит в южном Китае, где в силу традиционного крестьянского уклада домашние утки часто смешиваются с дикой птицей, что создает широчайшие возможности для распространения гриппа на домашнее поголовье. Однако у домашней птицы, в отличие от дикой, нет иммунитета к вирусам гриппа^[9]. Патоген без помех реплицируется в ее организме, эволюционируя в новые, более смертоносные штаммы под названием высокопатогенный птичий грипп (ВППГ)^{241}. Процесс настолько стабилен, что ученые свободно воспроизводят его в лабораторных условиях, создавая более смертоносные штаммы птичьего гриппа просто за счет многократного пропускания вируса через организмы кур^{242}.

Важным сдерживающим фактором для распространения ВППГ служит размер поголовья, которое он инфицирует. Инфицированные куры выделяют вирус с пометом всего несколько дней перед смертью. Если вокруг не будет достаточной массы потенциальных жертв, передача вируса прекратится сама собой за пару недель, как показывают математические модели. В регионах с низкой плотностью поголовья домашней птицы базовый показатель репродукции этих смертоносных вирусов не дотягивает до единицы^{243}. Поэтому до 2000 года ученые считали птичий грипп – как и Эболу до проникновения в густонаселенные районы Западной Африки в 2014 году – «инфекционным заболеванием, не представляющим большой важности»^{244}.