Проведи тело с пользой. Занимательная биохимия вашего организма - Ирина Баранова

Таким образом, заместительная гормонотерапия не принесет желаемого эффекта и будет малоуспешна, если вы не устраните базовые дефициты и не добавите к основным лекарственным препаратам вещества-помощники, в данном случае йод, цинк и селен.

Есть еще один момент в лечении гипотиреоза, он связан с приемом комбинированных оральных контрацептивов (помните, в начале нашего разговора о йоддефиците я сказала, что он точно у вас есть, если вы принимаете эти препараты?). Объясняю.

Все гормоны гипофиза: уже известный нам ТТГ, а также гонадотропные гормоны фолликулостимулирующий (о нем мы тоже упоминали, ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) – имеют две субъединицы, половинки – альфа и бета.

Бета-«деталька» – это собственно активный гормон, он у каждого гормона свой. Альфа-субъединица же у них у всех идентичная, одинаковая. Обе «детали» каждого гормона скреплены между собой.

Если вы принимаете комбинированные оральные контрацептивы, то они прямым образом воздействуют на ФСГ, это их задача – влиять на ФСГ и синтез собственных эстрогенов. Но имеется существенное перекрестное воздействие: так как альфа-субъединицы одинаковые и у ФСГ, и у ТТГ, то оральные контрацептивы (любые синтетические эстрогены) влияют и на ТТГ. Естественно, влияние это негативное, то есть, снижая ФСГ, эти препараты снижают и ТТГ. А мы помним, что его действие стимулирует образование трийодтиронина и тироксина, и, значит, угнетение ТТГ угнетает работу щитовидной железы.

Словом, на фоне приема комбинированных оральных контрацептивов, во-первых, оценка деятельности щитовидной железы будет необъективной, во-вторых, функция этого органа будет сниженной (здесь речь идет о медикаментозном гипотиреозе).

Еще один очень важный момент в избавлении от дефицитов базовых веществ – это состояние кишечника. В очередной раз обращаю внимание читателей, что при любом заболевании обязательно надо лечить кишечник. Почему? Давайте разберем это на примере патологии щитовидной железы.

Вся еда, которую мы съели, под действием ферментов и желудочного сока в желудке превращается в микрочастицы, которые в тонком кишечнике всасываются в кровоток через особые клетки – энтероциты. Эти клетки плотно соединены между собой (как магниты) межклеточными контактами – десмосомами. При дефиците кальция эти «магниты» ослабевают, появляются «дырки», и крупные непереваренные молекулы, а также токсины и бактерии устремляются в кровоток между клеток. Через клетку всосаться они не могут из-за размеров, а здесь – пожалуйста! Это состояние называется синдромом повышенной кишечной проницаемости. Он есть, он существует, и отрицать его нелогично, это научно доказанный факт.

Нарушение плотного контакта между энтероцитами вызывают различные негативные факторы (триггеры «текущего» кишечника):

– глютен (он же клейковина, специфический высокоактивный белок, содержащийся в семенах злаковых растений);

– лектины (агрессивные углевод-связывающие белки);

– фитаты (производные фитиновой кислоты);

– сахар (глюкоза, фруктоза и их сочетание);

– казеин (белок, образующийся при створаживании молока);

– стресс и др.

Попадание в кровоток непереваренных молекул, а также токсинов и бактерий вызывает иммунный ответ и аутоиммунную реакцию, провоцируя хроническое воспаление.

Белок, который регулирует проницаемость кишечного барьера, – зонулин. Именно он здесь главный. Зонулин был открыт в 2009 году, и его в настоящее время активно изучают. Но уже сейчас о нем известно, что много триггеров – много зонулина.

Так вот, этот белок обладает способностью связывать кальций. Предположим, вы на фоне стресса съели булку, макароны с колбасой, торт (это все глютенсодержащие продукты) – в результате в слизистой кишечника выработалось много зонулина. Он связал кальций, десмосомы ослабли – глютен попал в кровоток. Как антиген он начинает творить форменное безобразие, например стимулировать бета-лимфоциты вырабатывать аутоантитела против собственных тканей и органов. И привет, атопический дерматит, астма, ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото (это другое название аутоиммуного тиреоидита), псориаз и прочие аутоиммунные заболевания! Нередко гипотиреоз связан с аутоиммунным процессом самым тесным образом.

Пока вы продолжаете поедать глютенсодержащие продукты, аутоиммунное воспаление поддерживается, имеющееся заболевание сложно лечить, трудно достигать ремиссий. В общем, выбор за вами, есть или не есть глютен.

Сразу предвосхищаю вопрос: почему «наши бабушки ели и ничего»?

Еще наши ближайшие предки ели настоящую пшеницу, похожую на свою прародительницу, которую возделывали и во времена Христовы, 2 тысячи лет назад. Однако примерно с 50-х годов XX столетия ученые вывели генно-модифицированные злаки, содержащие в себе в 200 раз больше глютена, а также во много раз больше крахмала. Кроме этого, в зерне появились белки, ранее неизвестные иммунной системе человека. В результате реакция организма на них еще более агрессивная, чем на глютен.

Эпителиальные клетки кишечника имеют ворсинки, за счет которых увеличивается площадь поверхности для транспортировки питательных веществ в организм. Воспаление кишечника приводит к уменьшению ворсинок, а значит, нарушению абсорбции питательных веществ, в том числе йода, цинка и селена, необходимых для здоровья щитовидной железы.

Кроме того, дефицит витаминов и микроэлементов возникает при дисбиозах, синдромах избыточного бактериального и грибкового роста. Болезнетворная микрофлора конкурирует с нашим организмом за питательные вещества (ей же тоже нужно кормиться) и попросту объедает нас.

Есть и другие моменты в лечении гипотиреоза, связанные с желудочно-кишечным трактом. Как мы уже знаем, щитовидная железа производит два тиреоидных гормона, отличающихся наличием или отсутствием дополнительного атома йода в молекуле – тироксин T₄ и трийодтиронин T₃.

Гормон Т₄ должен быть преобразован в организме в его активную форму Т₃. При повышенной проницаемости кишечника в кровь могут проникать липополисахариды – компоненты клеточной стенки бактерий. Они ингибируют (снижают или даже подавляют) фермент, преобразующий неактивный Т₄ в активный Т₃. Активность этого фермента повышают желчные кислоты, которые образуются в печени. В здоровом организме первичные незрелые желчные кислоты выделяются с желчью в тонкий кишечник, где под воздействием нормальной микрофлоры преобразуются в зрелые вторичные и третичные желчные кислоты. В нездоровом кишечнике, в котором царит дисбиоз, происходит нарушение синтеза желчных кислот, усугубляющее нарушение преобразования Т₄ в Т₃.

Липополисахариды также снижают экспрессию (восприимчивость) рецепторов тиреоидных гормонов, а рецепторы к гормонам щитовидной железы есть практически во всех клетках организма. И даже те, у кого хорошие анализы гормонов щитовидной железы, могут иметь симптомы отклонения в работе щитовидки, если не вырабатывается достаточное количество рецепторов для приема сигналов.