Тайны нашего мозга, или Почему умные люди делают глупости - Сэм Вонг

Уильям С. Берроуз был увлечен измененными состояниями сознания. Употребляя на протяжении всей жизни наркотики, Берроуз описывал свои реакции на героин, метадон, алкоголь, кокаин, бесчисленное количество галлюциногенов и другие наркотики в своих книгах «Джанки», «Голый завтрак» и «Письма яхе».

Но даже Берроуз попробовал всего лишь малую часть из сотен существующих в мире веществ, изменяющих сознание. Большинство из наркотиков воздействует с помощью взаимодействия с медиаторами: одни копируют действие естественных медиаторов, другие — усиливают или блокируют их действие. Как вы помните, некоторые рецепторы отвечают ка нейромедиаторы, генерируя электрические сигналы, которые влияют на вероятность того, что нейрон выработает спайк (см. главу 3). Другой тип рецепторов — метаботропические рецепторы — вырабатывает химические сигналы, воздействующие на внутреннюю деятельность клеток. Метаботропические рецепторы часто становятся целью изменяющих состояние сознания наркотиков. Они корректируют деятельность нейронов или целых сетей, часто — едва заметным способом, контролируя настроение и личностные особенности.

Звезды этого мира — моноаминовые медиаторы — регулируют настроение, внимание, сон и движения. В число моноаминовых медиаторов входят дофамин, серотонин, адреналин и норадреналин. Эти важные молекулы отвечают за возникновение заболеваний Паркинсона и Хантингтона, депрессии, биполярного аффективного расстройства, шизофрении, болей в голове и нарушений сна.

Многие наркотики взаимодействуют с серотонином, контролирующим сон и настроение. Серотонин взаимодействует более чем с дюжиной рецепторов, каждый из которых располагается в разных группах клеток. Выделение серотонина способно в одном месте ускорить импульс нейрона, а в другом — повысить его чувствительность. Поскольку рецепторов серотонина очень много, с ними можно взаимодействовать очень интересными и различными способами.

Знаете ли вы? Экстази и прозак

У экстази и прозака разные назначения. Первый — клубный наркотик, тогда как второй применяется для лечения депрессии. Удивительно то, что оба этих вещества одинаково воздействуют на одни и те же молекулы. Выделившийся серотонин прикрепляется к определенным белкам — переносчикам, находящимся в соседних нейронах. Как экстази, так и прозак блокируют действие этих белков.

МДМА (метилендиоксиамфетамин), более известный как экстази, был синтезирован в 1912году. В 1960-е годы МДМА стали использовать в психотерапии, поскольку он создавал ощущение хорошего самочувствия, дружелюбия и любви к другим людям. А спустя несколько десятилетий он приобрел популярность в ночных клубах.

МДМА подавляет деятельность нервных окончаний, вырабатывающих серотонин, на период до нескольких месяцев, хотя и не убивает при этом нейроны. Существует некоторый риск возникновения привыкания из-за его напоминающей амфетамин структуры, хотя потенциальный вред при неправильном использовании смягчается благодаря уменьшению эмоционального эффекта при периодическом употреблении. (Вопреки распространенному заблуждению экстази не истощает спинномозговой жидкости. Истоки этого мифа — в исследованиях, проводившихся в 1980-х. В ходе этих исследований люди, употреблявшие экстази, добровольно сдавали спинномозговую жидкость для проведения анализов, и слухи исказили этот факт до неузнаваемости.) Эффект после принятия экстази начинается очень скоро и длится в течение многих часов.

Что касается прозака, то требуется длительное использование этого препарата для появления эффекта. Подобно золофту и паксилу, прозак является специфическим ингибитором обратного захвата серотонина, одним из самых часто выписываемых типов лекарственных препаратов. Мы понимаем воздействие этих лекарств на молекулярном уровне, но как именно они влияют на настроение, непонятно. Возможно, биохимия нервной системы может приспосабливаться к периодическому приему этих препаратов, например, вырабатывая меньшее количество серотонина для компенсации избытка серотонина, находящегося в синапсах. Остается нерешаемый вопрос — почему единичная доза прозака не ведет к такому же эффекту, как экстази. Возможно, эти вещества проникают е мозг на различной скорости.

Если прозак попадает в мозг медленнее, чем экстази, то он может сразу не вызывать такого же результата. Возможно, экстази, чья структура напоминает амфетамин, может блокировать восприятие дофамина, что приводит к эффектам, сходным с эффектами кокаина или амфетамина.

Многие галлюциногенные наркотики — это химические соединения, которые встречаются в естественном виде, например, в определенных грибах и мескале[3]. Однако наиболее точно действующим галлюциногеном является синтезированная лизергиновая кислота (ЛСД). ЛСД, или кислота, не вызывает привыкания и не причиняет никакого длительного вреда мозгу. Она тесно связана с конкретными рецепторами серотонина, поэтому дозы ЛСД невероятно малы, обычно — между 25 и 50 микрограммами — одна десятитысячная веса таблетки аспирина.