Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя - Скотт Стоссел

В 1895 г. Фрейд написал монографию о тревожном неврозе, который он намеревался отделить от неврастении и симптомы которого в его формулировке во многом совпадают с перечнем симптомов DSM – V для панического расстройства: учащенное или нерегулярное сердцебиение, учащенное дыхание и перебои с дыханием, потливость и ночные приливы пота, дрожь и тремор конечностей, головокружение, желудочно-кишечные расстройства и ощущение неминуемой кончины, которое он называл «тревожные ожидания».

Никаких противоречий с выводами, которые сделает из своих экспериментов с имипрамином Дональд Кляйн, здесь не наблюдается, но лишь потому, что в 1895 г. Фрейд еще считал тревожный невроз продуктом не «подавленной идеи» (повинной, по его мнению, в большинстве психопатологий), а биологических факторов. Тревожный невроз, писал Фрейд в своих ранних трудах, – это либо следствие генетической предрасположенности (современная молекулярная генетика эту версию поддерживает), либо некое накапливающееся психологическое давление, скорее всего, как полагал Фрейд, вызываемое подавленным сексуальным желанием.

Однако во многих своих последующих работах (начиная с «Исследования истерии», написанного примерно в то же время) Фрейд утверждал уже другое: что приступы тревожности, даже проявляющиеся острыми физическими симптомами, коренятся в неразрешенных, часто бессознательных внутренних конфликтах. Почти на 30 лет Фрейд благополучно забыл о своем прежнем объяснении тревожных приступов биологическими причинами. Он и его последователи заменили тревожный невроз обычным неврозом, происходящим из психического расстройства, а не из генетической или биологической предрасположенности. К середине XX в. подавляющее большинство психиатров сходилось во мнении, что тревожность возникает из конфликта между желаниями ид и подавленного супер-эго и что именно такой конфликт лежит в основе почти всех психических болезней, от шизофрении до психоневрологической депрессии. Одна из главных целей психоанализа, как и большинства методов, подразумевающих психотерапевтические беседы, – помочь пациенту осознать и побороть фундаментальную тревожность, на которой выстроена вся его неадекватная «защита эго». «Преобладающая в американской психиатрии теория считала любые психопатологии производными от тревожности, – вспоминал впоследствии Кляйн, – которая, в свою очередь, вызывается внутренними конфликтами психики»{223}.

Однако результаты экспериментов Кляйна с имипрамином доказывали противоположное. Если за всеми психопатологиями стоит тревожность, тогда почему имипрамин – устраняющий панику, от которой страдают больные тревожным неврозом, – не помогает шизофреникам? Может быть, предположил Кляйн, не все психические заболевания относятся к тревожному спектру, как полагали фрейдисты.

Согласно спектральной теории тревожности, тяжесть психического заболевания определялась интенсивностью тревожности, лежащей в его основе: умеренная тревожность вела к психоневрозу и различным невротическим расстройствам, тяжелая тревожность – к шизофрении и маниакальной депрессии. Провоцирующие факторы острых панических атак – мосты, лифты, самолеты – традиционные фрейдисты наделяли символическим, зачастую сексуальным значением, которое якобы и вызывало страх.

«Чушь! – возразил на это Кляйн. – Детские психотравмы и подавление сексуальных желаний панику не вызывают, а вот биологические неполадки – да».

Кляйн пришел к выводу, что пароксизмы тревожности, которые он назвал «паническими атаками», возникают из-за биологического сбоя, запускающего тревожную реакцию удушья (под этим термином он понимал лавину физиологической активности, вызывающую среди прочего ощущение внезапного всепоглощающего ужаса). Едва человек начинает задыхаться, внутренние физиологические датчики отправляют сигнал в мозг, вызывая сильное нервное возбуждение, судорожное глотание воздуха и желание бежать – включаются адаптивные механизмы выживания. Однако у некоторых, по кляйновской теории ложного тревожного удушья, эти датчики срабатывают неправильно, даже когда никакой нехватки кислорода не наблюдается. И тогда человек испытывает симптомокомплекс панической атаки. Источником паники выступает не психический конфликт, а путаница нервных контуров, которую каким-то образом распутывает имипрамин. По наблюдениям Кляйна, имипрамин устранял спонтанные панические атаки у большинства страдавших ими больных.

Первый отчет о воздействии имипрамина, опубликованный Кляйном в The American Journal of Psychiatry в 1962 г.{224}, провалился, как вспоминал сам Кляйн, с треском{225}. Статьи, вышедшие в последующие несколько лет{226}, в которых Кляйн доказывал, что паническую тревожность следует отличать от хронической, получали такой же холодный прием. На него нападали со всех сторон и обвиняли в отступничестве. Но поскольку имипрамин явно вылечивал паническую тревожность, не затрагивая общее беспокойство и невроз, Кляйн не отказывался от своего убеждения, что симптомы и физиологические причины панической тревожности отличаются от симптомов и причин других разновидностей тревожности не только по степени интенсивности, но и по характеру.

Неожиданно для самого себя Кляйн впервые в истории получил «фармакологическое доказательство»: отталкиваясь от воздействия медикаментозного лечения, он выделил новую категорию заболеваний, отграничив паническую тревожность от общей тревожности, которую фрейдисты клали в основу неврозов.

Фармакологическое доказательство тоже было встречено коллегами Кляйна в штыки. На конференции 1980 г., как раз когда вышедшая в это время третья редакция «Руководства» подарила официальную жизнь паническому расстройству, вслед за докладом Кляйна о реакции удушья, вызывающей паническую тревожность, прочитал лекцию Джон Немия, заслуженный редактор авторитетного The American Journal of Psychiatry. Опровергая доводы Кляйна, Немия заявил, что паническая тревожность не имеет никакого отношения к реакции удушья и сбоям биологических настроек, это скорее «реакция эго… на проникновение в сознание неприятных, запретных, нежелательных, пугающих порывов, ощущений и мыслей»{227}.

Хотя за прошедшее с 1980‑х гг. десятилетия теория Кляйна уже успела получить некоторое признание в американской психиатрии, она и сегодня остается спорной. Мой собственный психотерапевт доктор В., доктор психологических наук, учившийся в 1960‑х гг., сокрушается о том, что работа Кляйна вызвала фундаментальный сдвиг в восприятии психических заболеваний, уведя нас от многомерной модели, преобладавшей в эпоху DSM – II, к однозначности вышедшего в 1980 г. DSM – III. По многомерной модели депрессия, невроз, психоневроз, паническая тревожность, общая тревожность, социальная тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство и тому подобное входят в спектр расстройств, коренящихся в интрапсихических конфликтах, как называл их Фрейд (или «эго-ранах», как называет их доктор В.). По однозначной модели, принятой в «Руководстве» начиная с третьей редакции, депрессия, паническая тревожность, общая тревожность, социальная тревожность, ОКР и прочие выделены каждая в свою категорию на основании симптомокомплексов, гипотетически различающихся биофизиологическими механизмами.