Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя - Скотт Стоссел

ИМАО появились в последние годы Второй мировой, когда у немецкой авиации, обрушившей на английские города ракеты «Фау-2», истощились запасы топлива и пришлось заменить его горючим под названием гидразин. Несмотря на ядовитость и взрывоопасность гидразина, ученые обнаружили, что его можно модифицировать для медицинских нужд. Когда война закончилась, фармацевтические компании выкупили оставшиеся запасы гидразина по сильно сниженной цене. И не прогадали. В 1951 г. научные сотрудники филиала Hoffmann в Натли, штат Нью-Джерси, выявили у двух соединений модифицированного гидразина – изониазина и ипрониазида – способность препятствовать развитию туберкулеза. Затем последовали клинические испытания. К 1952 г. изониазид и ипрониазид уже поступили на рынок как лекарства от туберкулеза.

Однако у антибиотиков обнаружился неожиданный побочный эффект. После приема некоторые пациенты приходили, как писали газеты, «в легкую эйфорию» и порхали в танце по коридорам туберкулезных отделений. Психиатры, читая о подобных случаях, задумались, не означают ли эти внезапные подъемы настроения, что изониазид и ипрониазид можно использовать как психотропные препараты. В 1956 г. в государственной больнице Рокленда (Нью-Йорк) было проведено исследование, в ходе которого пациенты с разными психическими расстройствами пять недель принимали ипрониазид. К концу этого срока у больных депрессией наметились заметные улучшения. Натан Кляйн, руководитель больничной научно-исследовательской лаборатории, отметил «психоэнергизирующий», как он его назвал, эффект и начал назначать ипрониазид свои частным пациентам, страдавшим меланхолией. У ряда пациентов, сообщал он впоследствии, наблюдалось «полное исчезновение всех симптомов». Позже Кляйн назовет ипрониазид «первым за всю историю психиатрии средством подобного действия»{208}. В апреле 1957 г. ипрониазид, который Hoffmann-La Roche начала продавать под торговым названием «Марсилид», попал на первую полосу The New York Times. Марсилид первым из ИМАО и одним из первых среди медикаментов получил известность как антидепрессант.

В середине прошлого века история нейробиологии была еще достаточно коротка, а знания о работе мозга примитивны. Бурные споры велись между «искровиками» (учеными, отстаивавшими электрическую природу передающихся между нейронами импульсов) и «суповиками» (считавшими эти импульсы химическими){209}. «Когда я учился в Кембридже, – вспоминал оксфордский профессор фармакологии Лесли Иверсен времена своего студенчества, 1950‑е гг., – нас учили… что никаких химических реакций в мозге нет, мозг – это электрическая машина»{210}.

Примитивные исследования химии мозга английские физиологи проводили еще в конце XIX в. Но лишь в 1920‑х гг. Отто Леви, профессору фармакологии австрийского Грацского университета, удалось изолировать первый нейромедиатор. В своей работе 1926 г. он доказывал, что посредником при передаче сигналов от одного нервного окончания к другому служит химическое вещество ацетилхолин[126].

Несмотря на рост продаж торазина и милтауна, понятие нейромедиатора – химического вещества, передающего нервные импульсы между клетками мозга, – еще не сформировалось[127]. (Психиатры, назначавшие медикаменты, и даже биохимики, их разрабатывавшие, в общем и целом слабо представляли, почему эти лекарства действуют именно так.) Однако открытия двух шотландских ученых обеспечили «суповикам» уверенный перевес в споре. В 1954 г. немецкий нейробиолог Марта Фогт получила в Эдинбургском университете первое убедительное доказательство существования нейромедиаторов – это был норэпинефрин. В том же году коллега Фогт, Джон Генри Гаддум, в серии нетривиальных экспериментов обнаружил, что серотонин, который до той поры считался кишечным веществом, участвующим в пищеварении, тоже выступает нейромедиатором[128]. Гаддум принимал ЛСД, от которого, по его отчетам, на 48 часов сходил с ума и который, согласно лабораторным анализам, понижал уровень серотониновых метаболитов в спинномозговой жидкости{211}. Общий вывод Гаддума: серотонин поддерживает психическое здоровье – а дефицит серотонина, следовательно, приводит к психическим заболеваниям. Так родилась нейромедиаторная теория психического здоровья, которой предстояло изменить научно-культурные представления о тревожности и депрессии.

Вылечи ее.

Ты можешь исцелить болящий разум,

Из памяти с корнями вырвать скорбь,

Стереть в мозгу начертанную смуту

И сладостным каким-нибудь дурманом

Очистить грудь от пагубного груза,

Давящего на сердце?[129]

Уильям Шекспир. Макбет (ок. 1606)

Карьеру биохимика Бернард «Стив» Броди начал с разработки лекарств от малярии во время Второй мировой. Когда в 1950‑х гг. торазин и милтаун поступили в продажу, он руководил лабораторией в Национальном институте сердца в составе Национальных институтов здоровья в городе Бетесда, штат Мэриленд. В ближайшие 10 лет этой лаборатории предстояло совершить переворот в психиатрии.