Стой, кто ведет? Биология поведения человека и других зверей - Дмитрий Жуков

Предменструальный синдром обусловлен резким падением секреции прогестерона в конце менструального цикла

Сравнительно недавно клиницисты полагали, что патогенетический фактор ПМС, т. е. причина возникновения всего синдрома, неизвестен^[388], хотя биологи и считали иначе^[389]. Теперь роль прогестерона подтверждают клинические исследования^[390]. Резкое падение содержания прогестерона в конце месячного цикла является основным патогенетическим фактором аффективных расстройств при ПМС.

Сам по себе прогестерон не обладает психотропной активностью, однако его метаболиты, т. е. продукты превращения, исключительно активно связываются в ЦНС с теми же рецепторами, которые опосредуют эффекты противотревожных веществ – ГАМК / А-бензодиазепиновым рецепторным комплексом (рис. 8.48).

^{Рис. 8.48. Типы рецепторов: А – пресинаптическое окончание с пузырьками медиатора (в данном случае – ГАМК); Б – клеточная мембрана; В – рецептор в постсинаптической мембране; Г – цитозольный рецептор; Д – мембранный рецептор; Е – метаболиты стероидов, которые связываются с рецепторами медиатора ГАМК и изменяют его свойства; Ж – стероидные гормоны; З – пептидные гормоны. С внутриклеточными (цитозольными) рецепторами связываются только стероидные гормоны и гормоны щитовидной железы. Пептидные гормоны (все гипоталамические и гипофизарные гормоны, инсулин, глюкагон), а также адреналин не проникают внутрь клетки, а связываются с рецептором, расположенным в клеточной мембране. Обратите внимание на то, что рецептор на постсинаптической мембране содержит места связывания как для медиатора нервного импульса (ГАМК), так и для производных стероидных гормонов. В результате метаболиты стероидов прогестерона, дезоксикортикостерона и тестостерона оказывают непосредственное влияние на передачу импульса от одного нейрона к другому внутри ЦНС}

Иными словами, метаболиты прогестерона обладают противотревожным действием, подобным тому, которое оказывают распространенные бензодиазепиновые транквилизаторы типа седуксена, диазепама, тазепама, феназепама и т. п. Это объясняется тем, что метаболиты прогестерона, дезокисикортикостерона и тестостерона связываются с теми же рецепторами в ЦНС, что и бензодиазепиновые транквилизаторы.

Активация ГАМК / А-бензодиазепинового рецептора не только лежит в основе противотревожного действия вышеперечисленных препаратов, но имеет еще одну функцию: ведет к улучшению питания нервной ткани ЦНС. Эта функция называется трофической. Она осуществляется взаимодействием глиальных клеток, через которые к нервным клеткам поступают питательные вещества. Трофическая функция абсолютно необходима для нормальной деятельности ЦНС. Неслучайно трофические эффекты первыми проявляются при активации ГАМК-ергической системы. И только при дальнейшем повышении дозы последовательно проявляются противотревожный, седативный (уменьшающий двигательное возбуждение), миорелаксирующий (расслабляющий мышцы) и противоконвульсивный (понижающий вероятность развития судорожных состояний) эффекты. Именно улучшение питания ЦНС составляет основу действия различных препаратов группы ноотропов, которые активируют ГАМК-ергическую систему. Эти ноотропы (а препарат первого поколения так и назывался – ноотропил, от греческого «ноос» – разум) применяются для улучшения работы ЦНС при врожденных дефектах, старческих изменениях сосудов, восстановления после тяжелых заболеваний, в том числе и после алкогольного отравления, а также при интенсивной умственной работе.