Внушаемый мозг. Как мы себя обманываем и исцеляем - Эрик Ванс

В 2003 году Майку Полетичу было 42 года. Он заметил, что с его руками происходит что-то неладное. Поначалу просто не мог так же быстро, как раньше, чистить зубы. Затем обнаружил, что и меткость ухудшилась. Майк тренировал команду по бейсболу, в которой играл его сын. Брошенные наставником мячи все чаще пролетали на три метра выше мальчишек либо падали в грязь, под ноги игрокам. Майк обратился к неврологу, подозревая у себя синдром запястного канала. Оказалось, что у него ранняя болезнь Паркинсона. Через десять лет Майк вполне мог оказаться в инвалидном кресле, совершенно беспомощным.

Болезнь Паркинсона — дегенеративное, неизлечимое и необратимое состояние. Пациент может надеяться лишь на то, что последствия проявятся не так скоро. Полетич знал, что мозг будет все меньше управлять телом и, возможно, в конце концов семья лишится отца. Следующие восемь лет Майк принимал участие в нескончаемых испытаниях лекарств и разыскивал научные лаборатории, которым требовались добровольцы. Его состояние ухудшилось не так сильно, как предсказывал врач, но болезнь наложила свой отпечаток. Майк боролся с депрессией и отчаянием, по мере того как говорить и писать ему становилось все труднее.

В 2011 году Майк Полетич наконец нашел то, что искал. Биотехнологическая компания испытывала новый вид генной терапии. Ученые планировали воздействовать на определенные нейроны мозга нейртурином. Этот белок участвует в регулировании работы мозговых клеток. Предполагалось, что он может вернуть их в строй и заставить вновь вырабатывать дофамин. (Как вы помните, именно недостаток дофамина — причина болезни Паркинсона.) Для этого нужно проделать дырку в голове пациента и доставить белок прямиком к цели. Увы, это не срабатывало. Ранее, в 2006 году, эксперименты провалились. Генная терапия — метод, с помощью которого можно на генном уровне напрямую воздействовать на больные клетки, — много лет подавала большие надежды. Однако эти надежды не оправдывались.

После тщательных проверок ученые решили, что успеху препятствуют три фактора. Во-первых, эксперименты длились недостаточно долго. Одного года было явно мало, чтобы увидеть улучшения. Самые первые добровольцы наблюдались более года и, казалось, чувствовали себя лучше, чем вновь прибывшие. Во-вторых, нейртурин, вероятно, не достигал цели. Исследователи рассчитывали, что вещество попадет в скорлупу — структуру, расположенную глубоко в мозге. Из скорлупы белок может проникнуть дальше, в черное вещество. Но этого не случилось. В-третьих, участники эксперимента не должны были знать, кого оперировали по-настоящему, а кого фиктивно. Однако многие пациенты, общаясь в соцсетях, могли сделать верные выводы.

Фиктивная операция была плацебо-контролем. Добровольцам также обривали голову, делали анестезию, просверливали дырку в черепе и потом проводили постоянные проверки. Правда, в этом случае хирург сверлил не так глубоко, как при настоящей операции.

Исследование проводилось двойным слепым методом. Ученые тоже не знали, кого из участников опыта прооперировали по-настоящему. Однако организаторы подозревали, что пациенты могут общаться в ущерб чистоте эксперимента. Допустим, испытуемого беспокоят легкие болезненные ощущения. Выйдя в сеть, он узна́ет, как тяжело переносят лечение другие добровольцы, и заключит, что попал в контрольную группу (получает плацебо). Еще больше усложняет картину то, что участники из контрольной группы могут чувствовать себя очень плохо. Иногда им даже приходится прекращать эксперимент.

Именно тогда Полетич и нашел Ceregene.

Кэтлин Постон была участницей проекта Ceregene и лечащим врачом Полетича. В Стэндфордском университете она специализировалась на болезни Паркинсона и каждый день видела раздавленных недугом пациентов.