Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя - Скотт Стоссел

Позиция, на сторонний взгляд, противоречивая и нелогичная, однако я ее тоже разделяю. Я вынужденно принимаю и транквилизаторы, и антидепрессанты и верю, что они помогают – пусть чуть-чуть, пусть ненадолго. И я признаю, что у меня, как уверял не один психиатр и психофармаколог, имеются «медицинские показания», оправдывающие прием медикаментов. И в то же время я точно так же полагаю (и знаю, что так полагает общество) свои нервные расстройства в какой-то степени свойством личности и слабостью духа. Мои хлипкие нервы делают меня в моих же глазах трусом и слабаком, в самом печальном смысле этих слов, поэтому я и скрываю эту свою особенность, а попытки избавиться от этого недостатка с помощью лекарств представляются мне и подтверждением, и усугублением моей слабости духа.

«Прекратите казниться! – велит мне доктор В. – Этим вы только усиливаете тревожность».

Он прав. И тем не менее не могу не согласиться с 40 % респондентов опроса Национального института психического здоровья, признавших верным утверждение: «Причина психических расстройств – слабость духа, а прием транквилизаторов для коррекции или избавления от этого состояния только подтверждает эту слабость».

Разумеется, по мере появления новых научных данных о генетической запрограммированности определенных предрасположенностей и особенностей темперамента придерживаться убеждения о слабости духа становится все труднее. Если моя тревожность обусловлена генами, можно ли винить меня в том, что я дрожу в пугающих ситуациях и не владею собой при стрессе? Как показывают недавние опросы, по мере накопления весомых доказательств генетической запрограммированности психиатрических заболеваний отношение американцев к приему психотропных препаратов разительно меняется{270}. В 1996 г. депрессию считали заболеванием лишь 38 % американцев, остальные 62 % видели в ней проявление эмоциональной распущенности. Десятилетие спустя соотношение поменялось почти с точностью до наоборот:72 % считают депрессию заболеванием и лишь 28 % – проявлением слабости духа.

Серотониновая теория депрессии – это все равно что мастурбационная теория сумасшествия.

Дэвид Хили, выступление в лондонском Институте психиатрии в 2002 г.

Чем дальше углубляешься в тесно переплетенные между собой историю тревожности и историю психофармакологии, тем яснее видно, что у тревожности имеется четкая и относительно простая биологическая основа. Тревожность, как и все психические состояния, обитает в промежутках между нейронами, в «бульоне» из нейромедиаторов, который плещется в синапсах. Ослабление тревоги наступает, когда мы перезагружаем свои нервные термостаты, корректируя состав этого «бульона». Возможно, как рассуждал Питер Крамер в своей книге «Слушая прозак» (Listening to Prozac), мучивший «постороннего» у Камю недуг – ангедония, аномия – объяснялся сбоем серотониновой системы.

А потом копнешь еще чуть глубже – и все оказывается совсем не так однозначно.

Хотя достижения нейробиологии и молекулярной генетики позволяют все точнее и точнее проследить взаимосвязь между таким-то белком и таким-то рецептором в мозге или таким-то нейромедиатором и такой-то эмоцией, часть изначальных установок биологической психиатрии уже трещит по швам.

Возникший четверть века назад прозаковый бум породил культ серотонина как «гормона счастья». Однако некоторые исследования с самого начала не находили статистически значимых различий между уровнем серотонина у депрессивных и недепрессивных. Одно из ранних исследований с участием группы страдающих депрессией, освещенное в журнале Science в 1976 г.{271}, выявило отклонения в содержании серотонина лишь у половины испытуемых, причем лишь у четверти уровень серотонина оказался ниже среднего, то есть лишь четверть страдающих депрессией испытывала дефицит серотонина. У другой четверти уровень серотонина оказался, наоборот, повышенным. Результаты многих дальнейших исследований еще сильнее опровергают гипотетическую связь между дефицитом серотонина и психическими заболеваниями.

Очевидно, что между содержанием серотонина и тревожностью или депрессией не столь прямая зависимость, как представлялось раньше. Отказаться от серотониновой теории депрессии призывал в итоге не кто иной, как сам ее основоположник, Арвид Карлссон. На конференции в Монреале в 2002 г. он заявил, что пора «забыть упрощенную гипотезу», согласно которой эмоциональное расстройство вызывается «либо ненормально высокой, либо ненормально низкой выработкой определенного нейромедиатора»{272}. Некоторое время назад Джордж Эшкрофт, который в 1960‑х гг. в Шотландии занимался научными исследованиями в области психиатрии и был в числе продвигавших теорию химического дисбаланса как причины психических заболеваний, отказался от этой теории, когда она не получила подтверждения в дальнейших исследованиях{273}. В 1998 г. нейробиолог из Мичиганского университета Эллиот Валенстайн посвятил целую книгу «Обвиняя мозг» доказательствам того, что «ни одна биохимическая теория психических заболеваний не получает научного подтверждения»{274}.

«Мы ищем для психологических расстройств простые нейрохимические объяснения – и не находим», – признал в 2005 г. главный редактор журнала Psychological Medicine и профессор психиатрии Университета Содружества Вирджинии Кеннет Кендлер{275}.

Что, если мы до сих пор так и не выяснили досконально, как действуют прозак и селекса, именно потому, что они попросту не действуют? «Психотропные препараты причиняют больше вреда, чем пользы», – заявляет выпускник Гарварда, психиатр Питер Бреггин, часто выступающий свидетелем на судебных процессах против фармацевтических компаний. Его точку зрения подтверждают результаты исследований, показывающие, что антидепрессанты помогают лишь трети больных.

Однако в общем и целом исследования не подтверждают также, что другие формы лечения помогают лучше. И вряд ли всем до единого психиатрам и психофармакологам «на передовой», уверяющим нас в стабильной эффективности этих лекарств, настолько промыли мозги маркетинговые кампании фармацевтической промышленности. Иногда статистическая действительность рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований утверждает одно, а клиническая действительность (наблюдения психиатров и терапевтов за пациентами и сведения от самих пациентов) говорит другое. И как тут быть?