Зачем мы спим. Новая наука о сне и сновидениях - Мэттью Уолкер

Тщательное строительство мозга и его компонентов происходит особо быстрыми темпами во время второго и третьего триместров беременности; если быть точными, в том временном отрезке, когда количество БДГ-сна резко увеличивается. И это не совпадение. БДГ-сон действует как электрический стимулятор этой решающей фазы начала жизни. Ослепляющие всплески электрической активности БДГ-сна стимулируют бурный рост нейронных путей по всему развивающемуся мозгу, а затем отделывают каждую из этих дорожек множеством соединительных контактов, или синаптических терминалей. Подумайте о БДГ-сне как об интернет-провайдере, который монтирует в новых отделах мозга разветвленную сеть оптоволоконных проводов. Используя эти начальные всплески электричества, БДГ-сон затем активирует их высокоскоростное функционирование.

Фаза развития, которая проводит внедрение в мозг массы нейронных связей, называется синаптогенез, поскольку включает в себя создание между нейронами миллионов проводных связей, или синапсов. По тщательно разработанному плану строительства это сверхусердный первый этап установки центрального процессора мозга. В этот период возникает определенная избыточность вариантов сети, которая при рождении должна возникнуть в мозге младенца. Если продолжить сравнение с интернет-провайдером, на этом этапе жизни все дома всех участков и отделов мозга должны быть обеспечены сходной возможностью соединения и сходной степенью пропускной способности.

Быстрый сон заряжен исполинской задачей нейронного строительства. Он участвует в прокладывании нейронных магистралей и переулков, которые смогут порождать мысли, воспоминания и чувства, находить решения и побуждать к действию, поэтому, безусловно, БДГ-сон должен доминировать на всем раннем этапе развития жизни. Это правило верно в отношении всех млекопитающих^[29]: время жизни, совпадающее с самым продолжительным БДГ-сном, — это период, когда в мозге идет самое активное строительство.

Если незадолго до или же сразу после рождения нарушить или сократить фазу быстрого сна у развивающегося младенца, отрицательные последствия не заставят себя ждать. В 1990-х годах исследователи начали изучать развитие новорожденных крысят. Естественный прогресс развития плода, обусловленный беременностью, ученые замедляли простой блокировкой БДГ-сна, при этом временной ход беременности не нарушался. Эти два фактора должны прогрессировать в унисон. Лишение крысят БДГ-сна остановило строительство их нейронной крыши — коры головного мозга. Без быстрого сна строительные работы на площадке мозга сокращались вплоть до полной остановки во времени из-за экспериментального барьера, который устанавливали ученые. День за днем наполовину законченный каркас крыши оставался без изменений.

Тот же самый эффект был продемонстрирован и у других видов, что позволяет предположить его характерность для всех млекопитающих. Когда крысятам наконец позволили получить некоторое количество БДГ-сна, возведение церебральной крыши продолжилось без ускорения и, соответственно, не вернулось в нужную колею. Мозг новорожденного крысенка, лишенного части быстрого сна, так и остался недоразвитым.

Кроме того, недавно была обнаружена связь между недостатком БДГ-сна и расстройствами аутистического спектра (РАС) — не путать с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), которые мы обсудим позже. Аутизм, существующий в нескольких формах, является неврологическим состоянием, которое возникает на раннем этапе развития индивида, обычно в 2–3 года. Основной симптом аутизма — отсутствие социального взаимодействия. Люди с аутизмом обычно не могут свободно общаться и полноценно контактировать с другими людьми.

Мы не совсем точно представляем себе механизм возникновения аутизма, но, скорее всего, основой этого состояния является патологический синаптогенез, или несоответствующая настройка мозга при формировании количества синапсов. Дисбаланс в синаптических связях весьма распространен у людей с аутизмом — наблюдается избыточное количество связей в одних отделах мозга и недостаток в других.

Поняв это, ученые решили выяснить, не является ли причиной тому атипичный сон людей с аутизмом. Как оказалось, является. У младенцев и маленьких детей с признаками аутизма или с уже поставленным диагнозом не наблюдается стандартного количества сна и его качества. Циркадные ритмы детей с аутизмом слабее, чем у здоровых детей, и демонстрируют более сглаженный график выработки мелатонина, в то время как у здорового ребенка отмечается мощный всплеск концентрации этого вещества ночью и резкое снижение в дневное время^[30]. С биологической точки зрения для людей с аутизмом в дне и ночи меньше света и темноты. Из-за этого они получают ослабленные сигналы к активному бодрствованию и крепкому сну. Возможно, в связи с этим дети с аутистическими расстройствами генерируют меньше сна, чем дети, у которых этих расстройств нет.

Однако самое важное — это значительный недостаток быстрого сна. У детей с аутизмом наблюдается дефицит быстрого сна в объеме 30–50%, по сравнению с детьми без аутизма^[31]. Учитывая роль быстрого сна в установлении сбалансированных синаптических связей в развивающемся мозге, ученые задались вопросом: действительно ли недостаток быстрого сна сопутствует развитию аутизма?

Однако в отношении людей существующие доказательства лишь намечают такую взаимосвязь. Только то, что аутизм и аномалии БДГ-сна идут рука об руку, не означает, что одно вызывает другое. Такая ассоциативность не говорит о направлении причинной связи, даже если она существует: недостаток быстрого сна вызывает аутизм или наоборот? Тем не менее любопытно заметить, что избирательное лишение крысенка быстрого сна приводит к искажению закономерностей нейронной связи, или синаптогенеза^[32]. Более того, крысы, лишенные в младенчестве БДГ-сна, в подростковом возрасте и взрослом состоянии становятся замкнутыми и социально изолированными^[33]. Независимо от причинной связи отслеживание отклонений в процессе сна предоставляет нам новую надежду в ранней диагностике аутизма.