Сумма биотехнологии. Руководство по борьбе с мифами о генетической модификации растений, животных и людей - Александр Панчин

Таким образом, даже в самых серьезных научных изданиях иногда публикуются работы с ошибками (пусть и с последующим опровержением). Зная это, давайте проведем независимый анализ основных публикаций, появившихся на страницах научных журналов и указывающих на риски употребления ГМО в пищу.

Одной из первых научных публикаций, создавших истерию вокруг возможной опасности генной инженерии, была статья 1999 года Арпада Пуштаи и Стенли Эвана^[147] в журнале Lancet о том, что употребление генетически модифицированного картофеля, в геном которого встроен ген лектина, влияет на размер тощей кишки крыс (тощая кишка — средний отдел тонкой кишки). Эти результаты были интерпретированы как доказательство потенциальной опасности ГМО, хотя повышенная смертность крыс в работе заявлена не была и с ходу не очевидно, почему упомянутые изменения непременно вредны. Лектины — это белки, обладающие способностью специфично связывать углеводы на поверхности клеток и, как следствие, склеивать клетки друг с другом. Известно, что лектины в высоких концентрациях обладают токсичными свойствами^[148][149]. Употребление таких белков может приводить к нарушению усвоения питательных веществ, аллергическим реакциям и ожирению. Поэтому не ясно, зачем кому-то делать генетически модифицированную картошку с избытком лектина. И действительно, в коммерческих целях никто такие растения не производил.

Не было сомнений, что генетически модифицированное растение с геном лектина получится, мягко говоря, не очень полезным. Никто и не отрицает, что можно с помощью генной инженерии вывести токсичный сорт любого растения. Но Пуштаи проверял не токсичность лектина в картошке. Он хотел показать, что сама процедура создания трансгенного организма может нести в себе угрозу для здоровья и приводить к непредсказуемым последствиям в силу неизвестных молекулярным биологам факторов.

Пуштаи сравнивал крыс, которые ели обычную картошку, генетически модифицированную картошку, производящую лектин, и обычную картошку с белком лектина в качестве пищевой добавки. Логика была такой: если верны представления молекулярных биологов и синтез белка лектина является единственным существенным изменением генетически модифицированной картошки по сравнению с обычной, то она будет такой же, как обычная картошка, к которой добавили чистый лектин. Пуштаи обнаружил статистически достоверное (P = 0,041) отличие в размерах одного из анализированных органов у крыс, которые ели ГМО и обычную картошку с лектином, пусть и на грани самого мягкого порога статистической значимости 0,05.

По аналогии с примером про загаданное число, которое я пытался отгадать, у Пуштаи было как минимум пять подопытных «девушек». Этих «девушек» звали: желудок, тощая кишка, подвздошная кишка, слепая кишка и прямая кишка. Если сделать поправку на пять множественных сравнений, оказывается, что между группами крыс в работе Пуштаи, которые питались генетически модифицированной картошкой и картошкой с добавлением лектина, различия не выходят за рамки ожидаемого случайного разброса. С поправкой Бонферрони самый мягкий порог статистической значимости теперь не а = 0,05, а а = 0,01, и это меньше, чем полученное значение P, равное 0,041. На самом деле в экспериментах Пуштаи «девушек» было еще больше: не все признаки, которые он исследовал, вошли в статью, хотя это уже не так существенно.

Зато разница между вареной и невареной картошкой в работе Пуштаи осталась значимой даже после учета поправки на множественные сравнения. И действительно, варка обезвреживает лектины, поэтому вареная картошка оказывает на организм крыс иное воздействие, чем сырая. Стоит отметить, что другие множественные сравнения, возникшие в результате того, что изучались отличия между вареной картошкой и сырой, с лектином и без лектина, генетически модифицированной и немодифицированной, были учтены в использованном стандартном статистическом тесте.

Британское королевское общество провело независимую экспертизу работы Пуштаи^[150] с участием шести независимых специалистов, чьи области знаний покрывали сферы статистики, клинических испытаний, физиологии, вопросов питания, генетики, развития и иммунологии. Эти и другие эксперты отметили^[151], что эксперименты Пуштаи не были слепыми, то есть экспериментатор мог повлиять на результаты (как в истории с Бенвенистом), и нашли в них ряд других изъянов. Однако достаточно сделать аккуратный статистический анализ, чтобы показать, что, даже несмотря на всевозможные огрехи, данные, полученные Пуштаи, скорее показывают отсутствие значимых отличий между ГМ и не ГМ картошкой.

На почве вызванного данным исследованием скандала Пуштаи был отстранен от должности в институте, где он работал. С одной стороны, мне бы хотелось заступиться за него: ошибки, допущенные в ходе исследования и в интерпретации результатов, не обязательно указывают на его недобросовестность. С другой стороны, причина устранения Пуштаи была не в том, что он получил «неугодные научные результаты» или плохо работал.

Еще до того, как обсуждаемая статья прошла рецензию и была опубликована, Пуштаи выступил на телевидении, где высказал свои подозрения о вреде ГМО. То, что выступление на ТВ предшествовало публикации научной статьи, негативно отразилось на репутации института, в который посыпались звонки от журналистов, государственных деятелей, представителей индустрии и возмущенных ученых. Публичное выступление оказало влияние и на принятие статьи в журнал. Один из рецензентов статьи Пуштаи написал, что работа содержит существенные недостатки, но «чтобы избежать подозрения в заговоре против Пуштаи и дать коллегам возможность увидеть данные собственными глазами», ее стоит опубликовать^[152].

Перейдем к следующему исследованию, в котором было заявлено о возможном нежелательном эффекте ГМО. Оно было опубликовано в 2011 году в Journal of Food Sciences^[153] и тоже получило широкую общественную огласку. В статье утверждалось, что бактерии рода Lactobacillus (молочнокислые бактерии) обнаруживаются в большем количестве в слепой кишке самцов крыс, которых кормили обычным рисом, по сравнению с кишкой самцов крыс, у которых 70% корма составлял ГМ рис (P < 0,05). На самках крыс эффект не воспроизводился. В этой работе имело место 42 множественных сравнения: независимо рассмотрели два пола крыс (у самок эффекта не обнаружили), семь микробиологических параметров, три разных схемы питания ГМ рисом.